请解释多巴胺（详细）

多巴胺是药品。

心血管用药，处方药。

所以需要凭处方在医院药房拿药，或凭处方到药店买药。

多巴胺注射液说明书：

【通用名称】盐酸多巴胺注射液

【制剂】注射液

【规格】2ml:20mg

【性状】本品为无色的澄明液体。

【主要成分】本品化学名称为：4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚盐酸盐。

【适应症】适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

【用法用量】成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1～5?g/㎏，10分钟内以每分钟1～4?g/㎏速度递增，以达到最大疗效。

慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5～2?g/㎏逐渐递增。

多数病人按1～3(?g/㎏)/分给予即可生效。

闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1(?g/㎏)/分，逐增至5～10(?g/㎏)/分，直到20(?g/㎏)/分，以达到最满意效应。

如危重病例，先按5(?g/㎏)/分滴注，然后以5～10(?g/㎏)/分递增至20～50(?g/㎏)/分，以达到满意效应。

或本品20㎎加入5葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100?g/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500?g。

【不良反应】常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。

长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予?受体阻滞剂。

【注意事项】（1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。

（2）对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。

给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。

孕妇应用时必须权衡利弊。

（3）本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

（4）本品在小儿应用未有充分研究。

（5）本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

（6）下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用；②闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。

（7）在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

（8）给药说明：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量；②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度撒于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6～3.2㎎/ml溶液。

中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压；③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5～10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润；④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定；⑤休克纠正时即减慢滴速；⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注；⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药；⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。

【孕妇及哺乳】尚不明确。

请解释多巴胺（详细）

药物名称：多巴胺

　　药物别名：3-羟酪胺，儿茶酚乙胺

　　英文名称：Dopamine

　　功用作用：用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。

用法用量：常用量；静脉滴注，1次20mg，稀释后缓慢滴注；极量，静脉滴注，每分钟20μg／kg。

将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μg），以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。

　　震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。

但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。

现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。

　　脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewybodise的纠缠物的方式存在。

这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。

神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。

纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。

然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。

部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。

为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的PeterLansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。

研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。

这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。

因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。

　　当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。

Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。

但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。

PeterLansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。

　　美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家VirginiaLee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。

但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。

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